Νέο τεστ αίματος κάνει πιο γρήγορη διάγνωση του εμφράγματος
Βρετανοί επιστήμονες έχουν αναπτύξει ένα νέο τεστ αίματος που είναι πιο ευαίσθητο από τα υπάρχοντα τεστ στη διάγνωση της ζημιάς που προκαλείται στο μυοκάρδιο από το έμφραγμα.
Μέχρι σήμερα, οι ασθενείς με πόνο στο στήθος, οι οποίοι προσέρχονται σε τμήματα επειγόντων στα νοσοκομεία, υποβάλλονται σε τεστ αίματος που μετρούν βιοδείκτες, όπως η τροπονίνη, προκειμένου να αποκλεισθεί η περίπτωση εμφράγματος.
Η τροπονίνη είναι μια πρωτεΐνη του μυ της καρδιάς, η οποία παράγεται σε περίπτωση βλάβης του τελευταίου και γι’ αυτό ανιχνεύεται μετά από ένα έμφραγμα. Αν στο αίμα του ασθενούς δεν ανιχνεύεται τροπονίνη, τότε οι ασθενείς θεωρούνται χαμηλού κινδύνου για έμφραγμα.
Όμως οι ερευνητές του King’s College του Λονδίνου, με επικεφαλής τον καρδιολόγο δρ. Τομ Κάιερ, που μελέτησαν πάνω από 4.000 ασθενείς του Νοσοκομείου Saint Thomas και έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό κλινικής χημείας «Clinical Chemistry», βρήκαν ότι σχεδόν οι μισοί ασθενείς (το 47%) εμπίπτουν σε μια ενδιάμεση κατηγορία κινδύνου με βάση το επίπεδο τροπονίνης στο αίμα τους. Αυτό σημαίνει ότι απαιτούνται περαιτέρω εξετάσεις και συχνά η χορήγηση φαρμάκων όπως αντιπηκτικών, που όμως αυξάνουν τον κίνδυνο αιμορραγίας.
Οι Βρετανοί επιστήμονες, χρησιμοποιώντας μυοκάρδιο από δωρητές, ερεύνησαν πόσα κύτταρα του μυοκαρδίου πρέπει να νεκρωθούν, προτού είναι δυνατό ο θάνατός τους (και άρα το έμφραγμα) να ανιχνευθεί στο αίμα. Διαπιστώθηκε ότι πρέπει να πεθάνουν 3 έως 9 μιλιγκράμ κυττάρων (το 0,001% της καρδιάς), για να γίνει αντιληπτό το έμφραγμα στο αίμα.
Το νέο τεστ -που βασίζεται στη μέτρηση μιας άλλης πρωτεΐνης, της πρωτεΐνης C που δεσμεύει την καρδιακή μυοσίνη- είναι ακόμη πιο ευαίσθητο, καθώς, για να διαγνώσει το έμφραγμα, χρειάζεται να ανιχνεύσει μόνο 0,07 μιλιγκράμ κατεστραμμένων κυττάρων ή μόλις το 0,00002% του μυοκαρδίου.
«Το νέο τεστ έχει τη δυνατότητα να μεταμορφώσει τον τρόπο που κάνουμε διάγνωση των εμφραγμάτων στον 21ό αιώνα», δήλωσε ο Κάιερ. Με το νέο τεστ, θα «χάνονται» λιγότερα εμφράγματα από ό,τι με την τροπονίνη και έτσι θα γίνεται ταχύτερα και αποτελεσματικότερα η θεραπεία τους. Οι γιατροί στα νοσοκομεία θα μπορούν να διακρίνουν με μεγαλύτερη σιγουριά ένα έμφραγμα από ένα πόνο στο στήθος που έχει άλλες αιτίες.
Επαναστατική τεχνική για τη διάγνωση του καρκίνου του πνεύμονα
Η ενδοβρογχική υπερηχογραφία EBUS-TBNA συνδυάζει τα χαρακτηριστικά του υπερήχου και της ενδοσκόπησης
Μια επαναστατική τεχνική, που συνδυάζει τα χαρακτηριστικά του υπερήχου και της ενδοσκόπησης, αποτελεί η ενδοβρογχική υπερηχογραφία EBUS-TBNA, η οποία συμβάλει στη διάγνωση και σταδιοποίηση του καρκίνου του πνεύμονα, της σαρκοείδωσης, του λεμφώματος, των μεσαυλικών λεμφαδενικών μεταστάσεων, κ.ά.
Η ενδοβρογχική υπερηχογραφία διενεργείται με τοπική αναισθησία και μέθη, με τη χρήση βελόνων βιοψίας μιας χρήσης και δίνει άμεσα αποτελέσματα με τη μέθοδο της ταχείας βιοψίας (ROSE) και εξαιρετικά υψηλά ποσοστά επιτυχούς βιοψίας. Εκείνο που καθιστά μοναδική την EBUS-TBNA, η οποία εφαρμόζεται το Ιατρικό Αθηνών και στο Ιατρικό Διαβαλκανικό, είναι ότι δεν απαιτείται χειρουργική αίθουσα, γενική αναισθησία του ασθενούς και εισαγωγή για νοσηλεία, με αποτέλεσμα να τον επιβαρύνει λιγότερο σωματικά, ψυχικά και οικονομικά.
Ο επεμβατικός πνευμονολόγος, διευθυντής του Πνευμονολογικού Τμήματος του Ιατρικού Διαβαλκανικού, Ηρακλής Τιτόπουλος χαρακτηρίζει την ενδοβρογχική υπερηχογραφία ως επαναστατική μέθοδος ενδοσκόπησης των πνευμόνων, τονίζοντας ότι «αποτελεί μια από τις σημαντικότερες προόδους που έχουν συντελεστεί στη βρογχοσκόπηση κατά τα τελευταία χρόνια».
Εξηγώντας τη λειτουργία της αναφέρει: «Με τη βοήθεια των υπερήχων μπορούμε πλέον με το κοινό βρογχοσκόπιο να δούμε και έξω από τους βρόγχους, τους πνεύμονες και μπορούμε να πάρουμε βιοψία επιλεκτικά από παθολογικές καταστάσεις, από όγκους, από οτιδήποτε διηθήσεις, σκιές κ.λπ. των πνευμόνων που μέχρι τώρα δεν μπορούσαμε να πάρουμε. Η ενδοβρογική υπερηχογραφία, που τα τελευταία χρόνια έχει δώσει επανάσταση κυρίως στην έγκαιρη διάγνωση του καρκίνου του πνεύμονα, αυτή τη στιγμή λειτουργεί στο Ιατρικό Διαβαλκανικό και στο Ιατρικό Αθηνών με μεγάλη επιτυχία».
Σύμφωνα με τον κ. Τιτόπουλο, ο ασθενής που υποβάλλεται σε αυτή την εξέταση πηγαίνει στο σπίτι του την ίδια ημέρα, χωρίς να χρειαστεί να υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση και τομή, ούτε και να παραμείνει πέντε ως επτά ημέρες στην κλινική, με ό,τι αυτό συνεπάγεται (νοσηρότητα, θνητότητα, επιπλοκές). Τα αποτελέσματα βγαίνουν εντός 24 ωρών και οδηγούν έγκαιρα, μετά τη διάγνωση, στη θεραπεία του ασθενούς.
Η ενδοβρογχική υπερηχογραφία έχει φέρει επανάσταση στην έγκαιρη διάγνωση του καρκίνου του πνεύμονα, στη σταδιοποίηση του καρκίνου (η οποία είναι πολύ σημαντική σε ό,τι αφορά το αν ο καρκίνος μπορεί να χειρουργηθεί ή όχι και ν’ ακολουθηθεί η κατάλληλη θεραπεία) και στον προσδιορισμό του καρκίνου του πνεύμονα μετά τη θεραπεία, προσθέτει ο κ. Τιτόπουλος.
Ελπιδοφόρος προοπτική
Καινοτόμος θεραπεία σταματά την εξέλιξη της κυστικής ίνωσης
Ουάσινγκτον
Διεθνής επιστημονική ομάδα ανακάλυψε έναν πιθανό νέο θεραπευτικό στόχο για την θεραπεία και αναστολή της προόδου της κυστικής ίνωσης, σύμφωνα με στοιχεία που δημοσίευσαν στο επιστημονικό έντυπο «Nature Medicine».
Η θυμοσίνη α1 (Tα1) είναι ένα καινοτόμο θεραπευτικό μόριο που όχι μόνο διορθώνει τα γενετικά και ιστολογικά ελαττώματα, αλλά μειώνει σημαντικά τη φλεγμονή που παρατηρείται στους πάσχοντες από κυστική ίνωση.
«Αν και υπάρχουν αρκετές θεραπείες για την κυστική ίνωση οι οποίες έχουν βελτιώσει το προσδόκιμο επιβίωσης σημαντικά, δυστυχώς ο μέσος όρος ζωής εκτιμάται περίπου στα 40 έτη. Και το βασικό είναι ότι καμιά θεραπεία δεν είναι αρκετή από μόνη της», εξηγεί ο δρ. ‘Αλαν Γκολντστέιν από το Πανεπιστήμιο «George Washington» που συνεργάστηκε με ειδικούς από τα πανεπιστήμια της Περούτζια και της Ρώμης και ανέπτυξαν την καινοτόμο αγωγή.
Η Κυστική Ίνωση είναι μία σπάνια γενετική ασθένεια, που υπολογίζεται ότι προσβάλλει 75.000 ανθρώπους στη Βόρειο Αμερική, την Ευρώπη και την Αυστραλία. Στην Ελλάδα, οι ασθενείς είναι περίπου 800, με το 1/3 αυτών να έχει ήδη ενηλικιωθεί. Η ασθένεια είναι πολυσυστηματική και προς το παρόν δεν υπάρχει τρόπος ίασης, ενώ οι ασθενείς έχουν μειωμένο προσδόκιμο επιβίωσης.
Η νόσος προκαλείται από τις μεταλλάξεις ενός γονιδίου που λέγεται CFTR το οποίο κωδικοποιεί πρωτεΐνες απαραίτητες για την ομαλή ροή ηλεκτρολυτών και νερού εντός και εκτός των κυττάρων διαφόρων οργάνων, μεταξύ των οποίων και οι πνεύμονες. Όταν το CFTR είναι μεταλλαγμένο, ο οργανισμός μπορεί να παράγει ελαττωματική πρωτεΐνη ή να μην την παράγει καθόλου, με συνέπεια να συσσωρεύεται πυκνή, κολλώδης βλέννα στους πνεύμονες η οποία ευθύνεται για χρόνιες πνευμονικές λοιμώξεις που προοδευτικά προκαλούν βλάβες στον πνευμονικό ιστό και αναπνευστική ανεπάρκεια.
Μέχρι σήμερα έχουν απομονωθεί περισσότερες από 1.900 μεταλλάξεις του γονιδίου CFTR. Για να εκδηλώσει κάποιος τη νόσο, πρέπει να κληρονομήσει δύο μεταλλάξεις (μία από κάθε γονιό). Στην Ελλάδα οι φορείς της νόσου υπολογίζονται σε περισσότερους από 500.000.
Οι επιστήμονες υποστηρίζουν ότι μια συνθετική εκδοχή της φυσικής θυμοσίνης α1 (Tα1) μπορεί να διορθώσει τα πολλαπλά ιστολογικά ελαττώματα στους πνεύμονες και το λεπτό έντερο ζωικού μοντέλου με κυστική ίνωση, καθώς και τα ελαττώματα στο CFTR, που παρατηρούνται σε κύτταρα που έχουν απομονωθεί από ασθενείς με τη νόσο.
Η Tα1 όχι μόνο μειώνει σε σημαντικό βαθμό την φλεγμονή που συνοδεύει τη νόσο, αλλά αυξάνει και την ωρίμανση, τη σταθερότητα και δραστηριότητα του CFTR. Λόγω αυτής της παρατεταμένης δράσης, η Tα1 προσφέρει μια καλή προοπτική ως θεραπευτικός παράγοντας για την ανακοπή και αντιμετώπισης της κυστικής ίνωσης.
Να σημειωθεί ότι οι επιστήμονες αρχικά απομόνωσαν και χαρακτήρισαν την Tα1 ως τροποποιητή βιολογικής ανταπόκρισης με πιθανή ανοσολογική θεραπευτική δραστηριότητα το 1979. Αν και το πεπτίδιο παράγεται σε μικρές ποσότητες σε αρκετούς περιφερειακούς λεμφοειδείς και μη λεμφοειδείς ιστούς, οι υψηλότερες συγκεντρώσεις του εντοπίζονται στον θύμο αδένα.
Η Tα1 είναι εγκεκριμένη εδώ και 15 χρόνια σε περισσότερες από 35 χώρες για την θεραπεία ασθενών με ιογενείς λοιμώξεις, ανοσοανεπάρκειες, κακοήθειες και κατά του HIV/AIDS. Έχει εξαιρετικό προφίλ ασφαλείας και δεν προκαλεί ανεπιθύμητες ενέργειες και τοξικότητες που συνήθως σχετίζονται με ανοσορυθμιστικούς παράγοντες.